Comprender mejor este mecanismo podría abrir nuevas vías de investigación para tratar problemas relacionados con la memoria o enfermedades neurológicas
Un hallazgo clave para entender la memoria: descubren la proteína que ayuda al cerebro a retener información
Comprender mejor este mecanismo podría abrir nuevas vías de investigación para tratar problemas relacionados con la memoria o enfermedades neurológicas
Un equipo internacional de investigadores ha dado un paso importante para comprender cómo funciona la memoria humana. Un estudio liderado desde el Universidad de Barcelona ha identificado una proteína que actúa como pieza clave para que el cerebro pueda mantener información durante cortos periodos de tiempo, un proceso fundamental para la memoria de trabajo.
La investigación, dirigida por el científico Francisco José López, ha sido publicada en la revista científica Cell Reports y señala a la proteína Munc13-1 como el mecanismo molecular que permite reforzar temporalmente las conexiones entre neuronas.
Según explica el estudio, esta proteína se activa mediante señales de calcio dentro de las neuronas y actúa preparando las llamadas vesículas sinápticas, pequeñas estructuras que transportan los neurotransmisores responsables de transmitir información entre células nerviosas. Cuando el cerebro se encuentra en momentos de alta actividad, Munc13-1 facilita que esas vesículas liberen los neurotransmisores con mayor eficacia. El resultado es que las conexiones neuronales se fortalecen temporalmente, algo esencial para mantener información activa durante unos segundos o minutos, como cuando recordamos un número de teléfono o una dirección.
Para comprobar este mecanismo, los investigadores trabajaron junto al Instituto Max Planck de Alemania. En el laboratorio modificaron genéticamente ratones para que la proteína no pudiera detectar correctamente las señales de calcio.
El experimento se centró en el hipocampo, una zona del cerebro clave en los procesos de aprendizaje y memoria. Los resultados fueron claros: sin la correcta activación de Munc13-1, las sinapsis perdían su capacidad de reforzarse temporalmente. Ese fallo tuvo consecuencias en el comportamiento de los animales. Los ratones repetían acciones innecesarias, como volver a buscar comida en lugares donde ya la habían encontrado, un patrón típico del deterioro de la memoria de trabajo.
El investigador explicó que este descubrimiento demuestra que la memoria no depende únicamente de la actividad de las neuronas, sino también de la capacidad de sus conexiones para fortalecerse y debilitarse rápidamente según lo que el cerebro necesite en cada momento.
Además, el hallazgo tiene posibles implicaciones clínicas. Estudios previos ya habían relacionado mutaciones en el gen humano UNC13A, equivalente al que produce la proteína Munc13-1, con distintos trastornos neurológicos y del neurodesarrollo, incluyendo casos de discapacidad intelectual.
Los científicos consideran que comprender mejor este mecanismo podría abrir nuevas vías de investigación para tratar problemas relacionados con la memoria o enfermedades neurológicas, un campo que sigue siendo uno de los grandes retos de la neurociencia moderna.
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