Investigan nuevos biomarcadores para mejorar el pronóstico de la esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple es una enfermedad causada por la destrucción de la mielina. / FOTO: DICYT

Un grupo científico del Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo presenta en Valladolid los últimos avances en esta línea. 

La esclerosis múltiple es una enfermedad causada por la destrucción de la mielina, una proteína que resguarda a las neuronas y permite la adecuada comunicación entre ellas. Esta destrucción de la mielina deteriora la salud del paciente, ya que genera discapacidades de diversos tipos. Con el fin último de mejorar el pronóstico de la enfermedad, investigadores del Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo buscan nuevos biomarcadores asociados con la esclerosis múltiple. Los últimos avances científicos en esta línea han sido presentados en Valladolid durante la jornada Esclerosis Múltiple: ni los avances científicos ni las personas son invisibles, que se enmarca en la celebración, este miércoles, del Día Mundial de la Esclerosis Múltiple. La inicia ha sido organizada por la Federación de Asociaciones de Castilla y León de Esclerosis Múltiple (Facalem) y ha tenido lugar en la sede de la Consejería de Sanidad.

 

Diego Clemente López, investigador del Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo, ha explicado a DiCYT en qué consiste el trabajo que está realizando el Grupo de Neurobiología del Desarrollo que dirige el doctor Fernando de Castro. “Tratamos de ir más allá de las terapias inmunomoduladoras, las que existen hasta la fecha, e intentamos reparar las lesiones de esclerosis múltiple. Para ello estudiamos la biología de los precursores de oligodentrocitos como células necesarias para esta reparación. El doctor Fernando de Castro comenzó hace varios años a estudiar diversas moléculas que favorecían la proliferación o la migración de los precursores de oligodendrocitos durante el desarrollo embrionario del Sistema Nervioso Central. Así, empezamos a estudiar si estas moléculas estaban presentes en muestras de pacientes de esclerosis múltiple”, detalla. 

 

En concreto, analizaron si en las lesiones que se reparaban espontáneamente estaba presente la molécula “favorecedora” FGF-1, y si en aquellas lesiones o zonas donde la reparación no era posible estaba otra molécula que durante el desarrollo embrionario impedía el movimiento de los precursores de oligodendrocitos, anosmina-1.


En 2011, en un artículo publicado en Journal of Neuroscience, los investigadores constataron que la molécula FGF-2 estaba presente en aquellas lesiones o zonas de lesiones donde la capacidad de remielinización se producía de manera espontánea, mientras que la anosmina-1 se expresaba solo en las lesiones donde la remielinización era imposible.


Por otro lado, estudiaron si FGF-2 estaba presente en mayor o menor medida en muestras de pacientes post-mortem, y observaron que aquellos individuos que tenían una mayor cantidad de lesiones presentaban a su vez un mayor nivel de FGF-2. “Nos planteamos que esta molécula, FGF-2, podía ser un buen biomarcador del diagnóstico y sobre todo de la progresión de la enfermedad”, apunta el investigador.

 

150 MUESTRAS


Para seguir avanzando en esta línea, el Grupo se puso en contacto con el doctor Roland Martin de la Universidad de Zurich, lo que ha permitido contar con 150 muestras de líquido cefalorraquídeo de pacientes que se encontraban en un primer brote de la enfermedad, lo que se denomina síndrome clínico aislado, y también de pacientes diagnosticados de esclerosis múltiple. Asimismo, se había realizado un seguimiento de buena parte de los pacientes con síndrome clínico aislado para conocer su evolución o no a esclerosis múltiple. “Medimos el nivel de FGF-2 en el líquido cefalorraquídeo y vimos que los pacientes con síndrome clínico aislado que posteriormente evolucionaron a esclerosis múltiple presentaban el mismo nivel de FGF-2 que los pacientes que ya tenían la enfermedad diagnosticada clínicamente”, avanza el investigador.


“Es decir, en un primer brote, obteniendo líquido cefalorraquídeo al paciente y midiendo el nivel de FGF-2, podíamos establecer qué riesgo presentaba ese paciente de desarrollar posteriormente esclerosis múltiple o no. Hemos calculado un valor matemático y si el paciente presenta un nivel mayor tiene 3 veces y media más de posibilidades de desarrollar esclerosis múltiple que si lo tiene por debajo de ese nivel. Esto es muy importante, primero, porque no existen biomarcadores para seguir la evolución de la enfermedad y, segundo, porque se tiene evidencia de que cuanto antes se trata al paciente más beneficioso es el tratamiento”, añade.


Los investigadores, que publicarán próximamente los resultados de este trabajo, prevén realizar un estudio más amplio para constatar la validez de este biomarcador, FGF-2. Además, tratarán de buscar el por qué a otro de los hallazgos: los niveles de esta molécula son mucho más altos en mujeres que en hombres en todas las clasificaciones elaboradas.

 

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