En busca de una terapia para el trastorno de estrés postraumático

No todas las personas se ven afectadas por igual tras vivir situaciones traumáticas. Un grupo de investigadores trabaja para saber q motiva una mayor o menor vulnerabilidad y por el camino han encontrado es un posible camino para tratar el trastorno de estrés postraumático.

Un estudio de la Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que un 3,6 por ciento de la población mundial ha sufrido un trastorno de estrés postraumático (TEPT) en el último año, esto significa que, en mayor o menor medida, se ven afectados por la intrusión persistente y repetitiva de imágenes, recuerdos, estados somáticos y fuertes emociones relacionados con el trauma, tanto de manera espontánea como desencadenados por asociación mental con eventos algo ocurrido en la vida cotidiana.

 

Lo que se sabe por ahora es que ante situaciones parecidas -que pueden generar TEPT- no todas las personas se ven afectadas de la misma manera. Un nuevo estudio ha investigado qué puede motivar que una población sea más vulnerable, y, aunque no ha conseguido dar con la respuesta, podría haber encontrado una vía para tratar este trastorno.

 

Las personas con TEPT tienen reducida la actividad quinasa regulada por suero y glucocorticoides 1 (SGK1) en sus cortezas prefrontales y disminuir de forma experimental la actividad de la proteína en ratas conduce a un comportamiento similar al del TEPT, según un nuevo estudio que se publica en 'PLoS Biology'. Esta investigación de Pawel Licznerski, Ronald Duman y sus colegas del Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Yale, en Estados Unidos, sugiere que aumentar la actividad de SGK1 puede ser terapéutico en el TEPT.    

 

Mediante la monitorización de la expresión de todo el genoma en los cerebros post mortem de seis sujetos con trastorno de estrés postraumático, los autores encontraron que la expresión de SGK1 se redujo en la corteza prefrontal en más del 80 por ciento en comparación con los controles. Los sujetos estudiados fueron parte de un banco de cerebros de TEPT, el primero de su tipo, establecido por los autores.

 

Para entender los mecanismos celulares en funcionamiento, los autores recurrieron a las ratas y demostraron que los roedores con menos actividad SGK1 tenían niveles más altos de incapacidad aprendida en respuesta a un shock (un comportamiento que se piensa que imita un aspecto del trastorno de estrés postraumático).

 

La reducción experimental de la actividad SGK1 en ratas indujo indefensión aprendida, mientras que la sobreexpresión de la proteína la redujo. La reducción de la actividad SGK1 también indujo varios otros comportamientos similares al TEPT y provocó cambios celulares en las neuronas corticales prefrontales consistentes con una respuesta aumentada al miedo.

 

En conjunto, estos resultados indican que una reducción en la actividad SGK1 probablemente contribuye al TEPT, aunque se necesitan estudios postmortem más amplios para confirmar estos hallazgos. Si se confirman, SGK1 u otras proteínas con las que se vincula pueden proporcionar nuevos objetivos para medicamentos para revertir los efectos del trastorno de estrés postraumático, que afecta a más del 5 por ciento de la población de Estados Unidos y más del 10 por ciento de los veteranos de guerra.